Muskelkontraktion

Muskelkontraktion, Grundlage der Muskelbewegung; durch Nervenimpulse ausgelöste, auf Veränderungen im kontraktilen Apparat der Muskelfaser, dem Sarkomer, beruhende Verkürzung der Muskelfaser und des Muskels. Am besten untersucht ist der Kontraktionsmechanismus der ⇒ quergestreiften Muskulatur. Im Ruhezustand wird durch Troponin und Tropomyosin eine Wechselwirkung zwischen Actin und Myosin (⇒ Myofilamente) verhindert. Ein Nervenimpuls, der an der neuromuskulären Synapse ankommt, führt zur Transmitterausschüttung und zur Entstehung eines Endplattenpotentials. Erreicht dieses den Schwellenwert, so wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich über das Sarkolemm ausbreitet und ins Innere der Muskelfaser eindringt. Es bewirkt eine Öffnung der Ca²⁺-Kanäle in den Membranen des sarkoplasmatischen Reticulums, sodass Ca²⁺ ins Sarkoplasma ausströmt. Ca²⁺ bindet an Troponin und ändert damit dessen Konformation. Die Myosinköpfe heften sich daraufhin senkrecht an die Actinfilamente, bilden Querbrücken und ziehen das Actingitter in Richtung Sarkomermitte und damit in das Myosingitter (A-Bande) hinein (Gleitfasermodell): Die Sarkomere verkürzen sich. Die Energie für die Bewegung der Myosinköpfe liefert ATP, der Myosinkopf besitzt ATPase-Aktivität. Durch Anlagerung von ATP an

den Myosinkopf wird die Actin-Myosin-Bindung gelöst. Solange genügend Ca²⁺ vorhanden ist, kann durch erneute Querbrückenbildung ein neuer Ruderschlag erfolgen. Fehlt ATP, so bleibt die Actin-Myosin-Querbrücke bestehen (Totenstarre). Der Muskel erschlafft, sobald Ca²⁺ über eine Ca²⁺-Pumpe aktiv ins Lumen des sarkoplasmatischen Reticulums zurückgepumpt wird. Als sekundäre Energiespeicher und -lieferanten, die das als primäre Energiequelle fungierende ATP regenerieren, dienen bei Wirbellosen Argininphosphat und v.a. bei Wirbeltieren Kreatininphosphat. Bei zu geringem O₂-Angebot (z.B. bei großer Anstrengung) kann ATP auch anaerob über die Glykolyse gewonnen werden. Die Flugmuskeln lang fliegender Insekten und die Herzmuskulatur der Wirbeltiere gewinnen ihre Energie aus dem Abbau von Fett. Es gibt bei Skelettmuskeln zwei Kontraktionstypen, die durch ihre elastischen Elemente, die Sehnen, bedingt sind. Bei der isometrischen Kontraktion ändert sich die Muskellänge nicht und die Spannung nimmt zu. Bei der isotonischen Kontraktion bleibt die Spannung gleich und der Muskel verkürzt sich. Zwischen diesen Extremtypen existieren Mischformen. Maximale Kontraktionskraft eines Muskels, Tetanus, wird nur durch wiederholte Reize erreicht. Die meisten Skelettmuskelfasern der Gleichwarmen (Ausnahme z.B. Fasern in der Muskelspin-

del) sind schnelle (phasische) Fasern oder Zuckungsfasern. Sie reagieren auf einen Reiz mit einer fortgeleiteten Erregung nach der Alles-oder-Nichts- Regel. Bei den langsamen (tonischen) Fasern kommt es nur zu einer Depolarisation am Innervationsort. Schnelle Fasern erschlaffen wesentlich rascher als langsame. Die Alles-oder-Nichts-Regel gilt nur für die einzelne schnelle Muskelfaser, nicht für den gesamten Skelettmuskel, der auf verstärkte Reizung mit Zunahme der Kontraktion bis zu einem Maximum antwortet, da immer mehr Muskelfasern aktiviert werden. Die Herzmuskulatur folgt dagegen insgesamt der Alles-oder-Nichts-Regel. Die inneren Organe der Wirbeltiere enthalten glatte Muskulatur, deren Kontraktionen langsamer verlaufen und länger anhalten. In ihren Muskelzellen sind die Actin- und Myosinfilamente unregelmäßig verteilt. Auch die Kontraktionen der glatten Muskulatur werden von Ca²⁺ ausgelöst. Dieses bindet an das Protein Calmodulin, wodurch eine Kinase aktiviert und Myosin phosphoryliert wird. Das phosphorylierte Myosin kann sich dann mit dem Actin verbinden. Bei den Skelettmuskeln der Wirbeltiere innerviert ein einziges Neuron viele Muskelfasern; diese bilden somit eine motorische Einheit. Jede Muskelfaser hat in der Regel eine einzige neuromuskuläre Synapse. Durch einen Nervenimpuls werden die Muskelfasern synchron zur Kontraktion kontra-

hiert.